Α) Είναι η αρτηριακή υπέρταση per se παράγοντας κινδύνου για σοβαρή νόσηση από τον SARS-CoV2?
Στην πρόσφατη πανδημία με τον νέο κορωνοϊό SARS-CoV2 (η αντίστοιχη νόσος ονομάζεται COVID-19) ιδιαίτερο ενδιαφέρον παρουσιάζει η μεγάλη συχνότητα παρουσίας της αρτηριακής υπέρτασης στους προσβεβλημένους ασθενείς και ιδιαίτερα σε εκείνους με βαρύτερα συμπτώματα. Παρόλα αυτά, οι περισσότερες επιστημονικές εταιρείες (συμπεριλαμβανομένων της Ελληνικής Καρδιολογικής Εταιρείας και της Ευρωπαϊκής Εταιρείας Υπέρτασης) υποστηρίζουν ότι πρόκειται για επιφαινόμενο∙ με άλλα λόγια, η υψηλή αυτή επίπτωση οφείλεται στη συχνή παρουσία αρτηριακής υπέρτασης σε ηλικιωμένους ασθενείς που προσβάλλονται βαρύτερα από τον ιό.
Επισημαίνεται ότι ασθενείς υψηλού κινδύνου σε περίπτωση λοίμωξης από τον κορωνοϊό θεωρούνται:
α) ηλικιωμένοι ασθενείς,
β) ανοσοκατασταλμένοι ασθενείς (π.χ. καρκινοπαθείς, υπό κορτιζόνη, πάσχοντες από αυτοάνοσα νοσήματα),
γ) καρδιαγγειακά νοσήματα (ιδίως καρδιακή ανεπάρκεια, μη ρυθμιζόμενος σακχαρώδης διαβήτης σε συνδυασμό με άλλα νοσήματα) και
δ) ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια.
Β) Η λήψη συγκεκριμένων αντιυπερτασικών φαρμάκων σχετίζεται με αυξημένο κίνδυνο για βαρύτερη λοίμωξη;
Το δεύτερο ερώτημα που προέκυψε στο πλαίσιο της πανδημίας από τον νέο κορωνοϊό είναι αν οι ασθενείς με αρτηριακή υπέρταση γίνονται πιο ευάλωτοι λόγω της λήψης συγκεκριμένων διαδεδομένων κατηγοριών αντιϋπερτασικών φαρμάκων (Αναστολείς του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης-ΣΡΑ: Αναστολείς Μετατρεπτικού Ενζύμου Αγγειοτενσίνης-ACEIs και Αναστολείς Υποδοχέων ΑγγειοτενσίνηςΙΙ-ARBs). Παραδείγματα σκευασμάτων είναι το Diovan, το Triatec, το Coversyl, το Olmetec, το Atacand και άλλα.
Σε πρόσφατες πειραματικές μελέτες βρέθηκε ότι ο ιός συνδέεται με έναν συγκεκριμένο υποδοχέα στην επιφάνεια του κυττάρου, τον ACE-2, προκειμένου να εισέλθει σε αυτό. Οι υποδοχείς αυτοί βρίσκονται στα ανθρώπινα επιθηλιακά κύτταρα του πνεύμονα, την καρδιά, τους νεφρούς και το έντερο. Προτάθηκε ότι η χρήση αναστολέων ΣΡΑ μπορεί να αυξήσει την έκφραση αυτού του υποδοχέα στα ανθρώπινα κύτταρα, ευνοώντας έτσι την είσοδο του ιού σε αυτά. Ωστόσο, κάτι τέτοιο δεν έχει αποδειχθεί στους ανθρώπους και δεν υπάρχουν μελέτες για τις επιδράσεις των φαρμάκων ACEIs και ARBs στη λοίμωξη από SARS-CoV2.
Προκειμένου να δοθούν σαφείς απαντήσεις και επειδή αυτές οι δύο κατηγορίες φαρμάκων αποτελούν σήμερα τον πυρήνα του αλγορίθμου της θεραπείας της αρτηριακής υπέρτασης, όπως αυτός αποτυπώνεται στις κατευθυντήριες οδηγίες της Ευρωπαϊκής Καρδιολογικής Εταιρείας (ESC), η Ευρωπαϊκή Εταιρεία Υπέρτασης (ESH) εξέδωσε αντίστοιχη ανακοίνωση που αναφέρει:
• Σε υπερτασικούς ασθενείς με COVID-19 η θεραπεία με ACEIs ή ARBs πρέπει να συνεχίζεται κανονικά υπό τις οδηγίες των θεραπόντων ιατρώνβάσει των κατευθυντήριων οδηγιών.
• Τα υπάρχοντα δεδομένα δεν υποστηρίζουν υπεροχή ή υστέρηση των ACEIs ή ARBs σε ασθενείς με μόλυνση από τον SARS-CoV2.
• Σε ασθενείς με COVID-19 και σοβαρή συμπτωματολογία, τα φάρμακα που μπλοκάρουν το σύστημα ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης πρέπει να χρησιμοποιούνται ή να διακόπτονται σε εξατομικευμένη βάση λαμβάνοντας υπόψη τις αντίστοιχες κατευθυντήριες οδηγίες.
• Περαιτέρω έρευνα για την επίδραση της υπέρτασης αλλά και των αντιυπερτασικών φαρμάκων στη έκβαση των ασθενών με μόλυνση από κορονοϊό SARS-CoV2είναι αναγκαία.
(δείτε όλη την ανακοίνωση εδώ: https://www.eshonline.org/spotlights/esh-statement-covid-19/)
Σε πρόσφατα δημοσιευμένο άρθρο στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό New England Journal of Medicine, οι συγγραφείς καταλήγουν σε παρόμοια συμπεράσματα:
• Ο ACE2 (angiotensinconvertingenzymereceptor-2), ένα ένζυμο που φυσιολογικά αναστέλλει την ενεργοποίηση του συστήματος ρενίνης-αγγειοτενσίνης-αλδοστερόνης, είναι ο υποδοχέας του ιού SARS-CoV2 στα ανθρώπινα κύτταρα.
• Συγκεκριμένες προκλινικές μελέτες πρότειναν ότι οι αναστολείς ΣΡΑ μπορεί να αυξήσουν την έκφραση αυτού του υποδοχέα στα ανθρώπινα κύτταρα, προκαλώντας έτσι ανησυχία για την ασφάλεια αυτών των φαρμάκων σε ασθενείς με COVID-19.
• Δεν υπάρχουν επαρκή στοιχεία που να υποδεικνύουν την ισχύ των παραπάνω παρατηρήσεων στους ανθρώπους. Ειδικότερα δεν υπάρχουν μελέτες για την επίδραση των αναστολέων του ΣΡΑ στη νόσο COVID-19.
• Βρίσκονται σε εξέλιξη κλινικές μελέτες για να εκτιμηθεί η επίδραση της χορήγησης ανασυνδυασμένου ανθρώπινου ACE2 και του φαρμάκου λοσαρτάνης (ARBs) στη λοίμωξη COVID-19
• Απότομη διακοπή των ACEIs ή ARBs σε υψηλού κινδύνου ασθενείς, ειδικότερα σε αυτούς με καρδιακή ανεπάρκεια ή μετά από έμφραγμα μυοκαρδίου μπορεί να οδηγήσει σε κλινική αστάθεια με δυσμενείς επιπτώσεις.
• Μέχρι να είναι διαθέσιμα περισσότερα δεδομένα, υποστηρίζουν οι συγγραφείς ότι η θεραπεία με αναστολείς του ΣΡΑ θα πρέπει να συνεχίζεται κανονικά σε σταθερούς ασθενείς που βρίσκονται σε κίνδυνο, αξιολογούνται για ή νοσούν από COVID-19.
(πλήρες άρθρο εδώ: DOI: 10.1056/NEJMsr2005760)
